SCN10A

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canal de sódio, dependente de voltagem, tipo X, subunidade alfa
Estruturas disponíveis
PDB Busca de ortólogos: PDBe, RCSB
Lista de códigos PDB

1byy

Identificadores
Símbolos SCN10A; Nav1.8; PN3; SNS; hPN3
IDs externos OMIM: 604427 MGI: 108029 HomoloGene: 21300 IUPHAR: Nav1.8 ChEMBL: 5451 GeneCards: SCN10A Gene
Ontologia do gene
Função molecular •voltage-gated sodium channel activity
Componente celular •voltage-gated sodium channel complex
•C-fiber
Processo biológico •regulation of heart rate
•sodium ion transport
•sensory perception
•regulation of ion transmembrane transport
•sodium ion transmembrane transport
•regulation of cardiac muscle contraction
•regulation of atrial cardiac muscle cell membrane depolarization
•AV node cell to bundle of His cell communication
•bundle of His cell to Purkinje myocyte communication
Sources: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Espécies Humano Rato
Entrez 6336 20264
Ensembl ENSG00000185313 ENSMUSG00000034533
UniProt Q9Y5Y9 Q6QIY3
RefSeq (mRNA) NM_006514 NM_001205321
RefSeq (proteína) NP_006505 NP_001192250
Localização (UCSC) Chr 3:
38.74 – 38.84 Mb		 Chr 9:
119.61 – 119.72 Mb
Busca PubMed [1] [2]
  • v
  • d
  • e

SCN10A, em inglês Sodium channel, voltage gated, type X, alpha subunit (canal de sódio, dependente de voltagem, tipo X, subunidade alfa) ou Nav1.8 é uma proteína que nos humanos é codificada pelo gene com o mesmo nome.[1]

Nav1.8 é uma subunidade de canal de sódio.[2][3][4]

Este subtipo de canal de sódio dependente de voltagem tem a sua expressão efectuada em nociceptores e foi proposto como um alvo para o desenvolvimento de novos analgésicos.[5]

Em 2013, Bezzina & al mostraram que variantes comuns em SCN5A-SCN10A e HEY2 estão associados à síndrome de Brugada.[6]

O roedor da espécie Onychomys torridus, nativo do sudoeste dos Estados Unidos da América, possui uma mutação em no gene que codifica Nav1.8. Esta mutação, que induz uma alteração na sequência de aminoácidos na proteína, faz com que este animal seja imune ao veneno produzido pelo escorpião da espécie Centruroides sculpturatus, podendo desta forma alimentar-se dele.[7]

Referências

  1. ↑ «Entrez Gene: sodium channel» 
  2. ↑ Rabert DK, Koch BD, Ilnicka M, Obernolte RA, Naylor SL, Herman RC, Eglen RM, Hunter JC, Sangameswaran L (1998). «A tetrodotoxin-resistant voltage-gated sodium channel from human dorsal root ganglia, hPN3/SCN10A». Pain. 78 (2): 107–14. PMID 9839820. doi:10.1016/S0304-3959(98)00120-1  !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  3. ↑ Plummer NW, Meisler MH (1999). «Evolution and diversity of mammalian sodium channel genes». Genomics. 57 (2): 323–31. PMID 10198179. doi:10.1006/geno.1998.5735 
  4. ↑ Catterall WA, Goldin AL, Waxman SG (2005). «International Union of Pharmacology. XLVII. Nomenclature and structure-function relationships of voltage-gated sodium channels». Pharmacol. Rev. 57 (4): 397–409. PMID 16382098. doi:10.1124/pr.57.4.4  !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  5. ↑ Cummins TR, Sheets PL, Waxman SG (2007). «Voltage-gated sodium channel blockers for the treatment of chronic pain». Pain. 131 (3): 243–57. PMID 19442207  !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  6. ↑ Bezzina, Connie R; Barc, Julien; Mizusawa, Yuka; Remme, Carol Ann; Gourraud, Jean-Baptiste; Simonet, Floriane; Verkerk, Arie O; Schwartz, Peter J; Crotti, Lia; Dagradi, Federica; Guicheney, Pascale; Fressart, Véronique; Leenhardt, Antoine; Antzelevitch, Charles; Bartkowiak, Susan; Schulze-Bahr, Eric; Zumhagen, Sven; Behr, Elijah R; Bastiaenen, Rachel; Tfelt-Hansen, Jacob; Olesen, Morten Salling; Kääb, Stefan; Beckmann, Britt M; Weeke, Peter; Watanabe, Hiroshi; Endo, Naoto; Minamino, Tohru; Horie, Minoru; Ohno, Seiko; Hasegawa, Kanae; Makita, Naomasa; Nogami, Akihiko; Shimizu, Wataru; Aiba, Takeshi; Froguel, Philippe; Balkau, Beverley; Lantieri, Olivier; Torchio, Margherita; Wiese, Cornelia; Weber, David; Wolswinkel, Rianne; Coronel, Ruben; Boukens, Bas J; Bézieau, Stéphane; Charpentier, Eric; Chatel, Stéphanie; Despres, Aurore; Gros, Françoise; Kyndt, Florence; Lecointe, Simon; Lindenbaum, Pierre; Portero, Vincent; Violleau, Jade; Gessler, Manfred; Tan, Hanno L; Roden, Dan M; Christoffels, Vincent M; Marec, Hervé Le; Wilde, Arthur A; Probst, Vincent; Schott, Jean-Jacques; Dina, Christian; Redon, Richard (2013). «Common variants at SCN5A-SCN10A and HEY2 are associated with Brugada syndrome, a rare disease with high risk of sudden cardiac death». Nature Genetics. ISSN 1061-4036. doi:10.1038/ng.2712 
  7. ↑ Akst, Jef (24 de Outubro de 2013). «Grasshopper mice harbor mutations in a pain-transmitting sodium channel that allow them to prey on highly toxic bark scorpions.». The Scientist. Consultado em 25 de Outubro de 2013 

Leitura adicional

  • Malik-Hall M, Poon WY, Baker MD; et al. (2003). «Sensory neuron proteins interact with the intracellular domains of sodium channel NaV1.8.». Brain Res. Mol. Brain Res. 110 (2): 298–304. PMID 12591166. doi:10.1016/S0169-328X(02)00661-7  !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link) !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  • Yamaoka K, Inoue M, Miyazaki K; et al. (2009). «Synthetic Ciguatoxins Selectively Activate Nav1.8-derived Chimeric Sodium Channels Expressed in HEK293 Cells». J. Biol. Chem. 284 (12): 7597–605. PMC 2658054Acessível livremente. PMID 19164297. doi:10.1074/jbc.M806481200  !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link) !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  • Choi JS, Hudmon A, Waxman SG, Dib-Hajj SD (2006). «Calmodulin regulates current density and frequency-dependent inhibition of sodium channel Nav1.8 in DRG neurons». J. Neurophysiol. 96 (1): 97–108. PMID 16598065. doi:10.1152/jn.00854.2005  !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  • Liu CJ, Priest BT, Bugianesi RM; et al. (2006). «A high-capacity membrane potential FRET-based assay for NaV1.8 channels». Assay and drug development technologies. 4 (1): 37–48. PMID 16506887. doi:10.1089/adt.2006.4.37  !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link) !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  • Browne LE, Blaney FE, Yusaf SP; et al. (2009). «Structural Determinants of Drugs Acting on the Nav1.8 Channel». J. Biol. Chem. 284 (16): 10523–36. PMC 2667739Acessível livremente. PMID 19233853. doi:10.1074/jbc.M807569200  !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link) !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  • Rabert DK, Koch BD, Ilnicka M; et al. (1998). «A tetrodotoxin-resistant voltage-gated sodium channel from human dorsal root ganglia, hPN3/SCN10A». Pain. 78 (2): 107–14. PMID 9839820. doi:10.1016/S0304-3959(98)00120-1  !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link) !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  • Plummer NW, Meisler MH (1999). «Evolution and diversity of mammalian sodium channel genes». Genomics. 57 (2): 323–31. PMID 10198179. doi:10.1006/geno.1998.5735 
  • Catterall WA, Goldin AL, Waxman SG (2005). «International Union of Pharmacology. XLVII. Nomenclature and structure-function relationships of voltage-gated sodium channels». Pharmacol. Rev. 57 (4): 397–409. PMID 16382098. doi:10.1124/pr.57.4.4  !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)

Notas

  • Este artigo foi inicialmente traduzido, total ou parcialmente, do artigo da Wikipédia em inglês cujo título é «SCN10A», especificamente desta versão.

Ligações externas

  • Este rato não sente o veneno dos escorpiões e até os come - Jornal Público - 25/10/2013