Glikokalix

A glikokalix (más néven pericelluláris mátrix vagy sejthéj) glikoproteinekből és glikolipidekből álló fedőréteg, mely baktériumok, epitélsejtek és sok más sejt sejtmembránját veszi körül. Egy elemzésben írták le 1970-ben.[1]

Az állati epitélsejtek membránjainak külső felszínét körülvevő réteg szabálytalan. Ez a viszkózus réteg a glikokalix, mely a membrán glikolipidjeinek és glikoproteinjeinek szénhidrátcsoportjaiból áll, melyek támasztó molekulák. Általában a membrán glikolipidjeinek szénhidrátcsoportjai segítik e vegyületek sejt–sejt felismerését, kommunikációját és sejtközi kommunikációját.[2]

A glikokalix egy azonosító, melyet a szervezet a saját egészséges sejtjei megkülönböztetésére használ az átültetett szövetektől, a beteg sejtektől és a más élőlényektől. A glikokalix részei sejtadhéziós molekulák, melyek lehetővé teszik a sejtek adhézióját és az embrionális fejlődés alatti mozgásának irányítását.[3] A glikokalix fontos az érrendszer endotél szöveteinek szabályozásában, beleértve a kapillárisokon áthaladó vörösvérsejtek számát.[4]

A kifejezést eredetileg epitélsejteket körülvevő poliszacharid mátrixra használták, de funkcióiról kiderült, hogy ezen túlmutatnak.

A keringési rendszer endotéliumában

A glikokalix a keringési rendszer endotélsejtjeinek apikális felszínén található, melyek a lument határolják. Az erek bázikus festékkel, például Alcian-kékkel való festésekor a transzmissziós elektronmikroszkópia kis, szabálytalan réteget mutat, mely 50-100 nm-re terjed ki az erek lumenjébe. Egy másik tanulmányban ozmium-tetroxidos festést használtak fagyasztásos szubsztitúcióval, és kiderült, hogy az endotél glikokalix 11 μm vastag is lehet.[5] Jelen van a kapillárisokban, az artériákban és a vénákban is. A glikokalix továbbá számos enzimmel és fehérjével rendelkezik, melyek a leukocita- és trombocita-adhéziót befolyásolják, mivel fő célja a plazma és az érfalak homeosztázisának fenntartása. Ilyen enzimek és fehérjék például:

  • Endotél nitrogén-monoxid-szintáz (endotél NOS)
  • Extracelluláris szuperoxid-dizmutáz (SOD3)
  • Angiotenzin-átalakító enzim
  • Antitrombin-III
  • Lipoprotein-lipáz
  • Apolipoproteinek
  • Növekedési faktorok
  • Kemokinek

A felsorolt enzimek és fehérjék célja a glikokalix erősítése az ér- és más betegségekkel szemben. A glikokalix továbbá az endotéliumon belül az érfalakat védi a közvetlen véráramtól, és érpermeabilitási gátként szolgál.[6] Védő funkciói univerzálisak az érrendszerben, de fontosságuk érrendszerben lévő helyüktől függően változik. A kis erek szöveteiben a glikokalix a leukocita-adhézió és a koaguláció gátlása révén permeabilitási gát. A leukocitáknak nem szabad az érfalhoz tapadniuk, mivel az immunrendszer fontos részei, melyeknek szükség esetén az élőlény adott részéhez kell menniük. Az artériák szöveteiben a glikokalix a koagulációt és a leukocita-adhéziót nitrogén-monoxid-kibocsátással gátolja. További védő funkciója a keringési rendszerben a kötőszöveti folyadék szűrése a kapillárisokból a kötőszöveti térbe.[7]

A glikokalix proteoglikánok, glikoproteinek és glikolipidek negatívan töltött hálózatából áll.[8] Az érglikokalix luminális felszíne mentén üres, vörösvérsejtek felé zárt réteg van.[9]

Zavarai és betegségei

A glikokalix érrendszerben betöltött szerepe miatt a zavarai káros hatásokkal járnak, melyek akár betegséghez is vezethetnek. Egyes atheromaokozó hatások az érrendszer érzékenységének növekedéséhez vezethetnek. A glikokalix zavarát okozhatja hiperglikémia vagy oxidált alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), ami atherothrombosist okoz. A kis erekben a glikokalix nem megfelelő működése a folyadékegyensúly hiányát okozhatja, ami ödémával is járhat. Az artériák szövetében a glikokalix zavara gyulladást és atherothrombosist okoz.[10]

Kísérletek is történtek a glikokalix megváltozásával vagy sérülésével kapcsolatban. Egy tanulmány izolált perfúziós szívmodellt használt az érgátrész állapotának észlelésére, és megkísérelt glikokalix-leválást okozni a permeabilitással való összefüggésének vizsgálatára. A glikokalix hipoxiás perfúziójáról kiderült, hogy az endotél gát lebomlásához vezetett a vérkeringés megszűnése (ischaemiás hipoxia) és az oxigénszint-csökkenés (hipoxiás hipoxia). A glikokalix lebomlását gyulladásos hatások, például tumornekrózis-faktor α is okozhatja.[11] Hatástól függetlenül a glikokalix lebomlása az ér permeabilitásának jelentős – egyes fehérjéknél 40-700%-os – növekedésével jár.[12] A permeábilis érfalak hátrányosak, ugyanis lehetővé teszik káros antigének áthaladását.

Az endotél glikokalix károsodásának további okai lehetnek egyes patológiai körülmények, például a gyulladás,[13] a hyperglycaemia,[14] az ischaemia-reperfusio[15] vagy a vírusfertőzés.[16]

A folyadékok nyírófeszültsége is probléma lehet a glikokalix lebomlásakor. E súrlódás miatti feszültséget a vérnek a lumen határa menti mozgása okozza. Történt kísérlet az ok meghatározására. A kezdeti mérést intravitális mikroszkópiával végezték, mely alapján a glikokalix 1 μm vastag lassú plazmaréteg volt. A festés kis sérülést okozott a glikokalixnak, de ez növelte a kapillárisok hematokritértékét. Így a fluoreszcenciás fénymikroszkópia nem használható a glikokalix tanulmányozására a festés miatt. A glikokalix vastagsága csökkenthető oxidált LDL-lel való kezeléssel is.[17] E hatások más tényezők mellett sérülést okozhatnak a glikokalixnak. Tehát a glikokalix fontos a keringési rendszer egészségében.

Baktériumokban és a természetben

A glikokalix (6) a baktériumokban kapszulaként (erősen sejtfalhoz rögzített poliszacharidok) vagy nyálkarétegként (lazán rögzített glikoproteinek) létezhet.

A glikokalix (szó szerint „cukorbevonat” (a görög γλυκυς, édes és καλυξ, héj szavakból) poliszacharid hálózat, mely a baktériumok sejtfelszínéből indul, így minden baktériumsejt felszínének sejtfalon kívüli része. Az elkülönülő, zselatinszerű glikokalix a kapszula, a szabálytalan, diffúz réteg a nyálkaréteg. E bevonat víztartalma nagy, és ruténiumvörössel festhető.

A természetes ökoszisztémákban élő baktériumokat glikokalixszal körbezárt mikrokolónia veszi körül.[18] Ez a baktériumot megvédi a fagocitáktól kapszulakészítéssel vagy a baktérium biofilmek általi rögzítésével reakcióba nem lépő felületekhez, például fogakhoz vagy kőzethez (például a Streptococcus pneumoniae magát tüdősejtekhez, nem baktérium prokariótákhoz vagy más baktériumokhoz tapadhat, egyesítve a glikokalixokat, így körülvéve a kolóniát).

A bélrendszerben

A bélrendszer microvillusainak apikális részén is található glikokalix, különösen a vékonybélben. Ez 0,3 μm-es hálózatot alkot savas mukopoliszacharidokból és glikoproteinekkel, melyek az epitél felszívósejtek apikális plazmamembránjából indulnak ki. További adszorpciós felületet ad, és a fehérjék és cukrok emésztésének végéhez szükséges, az abszorpciós sejtek által elválasztott enzimeket tartalmazza.

További általános funkciók

  • Párnázza és védi a plazmamembránt a kémiai sérülésektől
  • Engedi az immunrendszernek az idegen élőlények felismerését és szelektív támadását
  • A ráksejtek glikokalixának változásai lehetővé teszi az immunrendszernek azok felismerését és megszüntetését.
  • Átültetés-kompatibilitás: A vérátömlesztések, allograftok és szervátültetések kompatibilitásának alapját képezik.
  • Sejtadhézió: Összekapcsol sejteket, így azok nem válnak szét
  • Gyulladásszabályzás: Az erek endotéliumának glikokalixa akadályozza a leukociták gurulását/kapcsolódását egészséges állapotban.[19]
  • Lehetővé teszi a spermiumok petesejt-felismerését és összekapcsolódását[20]
  • Az embriósejteket célállomásuk felé irányítja.

Jegyzetek

  1. ↑ (1970) „The Surface Coats of Animal Cells”. International Review of Cytology 29, 29–75. o. DOI:10.1016/S0074-7696(08)60032-7.  
  2. ↑ McKinley, M.; O’Loughlin, V. D.. Human Anatomy, 3rd, McGraw-Hill, 30-31. o. (2012) 
  3. ↑ Saladin, Kenneth. Anatomy & Physiology: The unity of form and function, 5th, McGraw Hill, 94-95. o. (2010) 
  4. ↑ Reitsma, Sietze (2007). „The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization”. European Journal of Physiology 454 (3), 345–359. o.  
  5. ↑ Ebong, Eno (2011. augusztus). „Imaging the Endothelial Glycocalyx In Vitro By Rapid Freezing/Freeze Substitution Transmission Electron Microscopy”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 31 (8), 1908–1915. o. DOI:10.1161/ATVBAHA.111.225268. PMID 21474821. PMC 3141106.  
  6. ↑ Van de Berg, Bernard M., Max Nieuwdorp, Erik S. G. Stroes, Hans Vink (2006). „Glycocalyx and endothelial (dys) function: from mice to men”. Pharmacological Reports 57, 75-80. o.  
  7. ↑ Drake-Holland, Angela, Noble, Mark (2009). „The Important New Drug Target in Cardiovascular Medicine – the Vascular Glycocalyx”. Cardiovascular & Hematological Disorders-Drug Targets (9), 118-123. o.  
  8. ↑ Sablon:Cite journa
  9. ↑ (2007. június 1.) „The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization”. Pflügers Archiv: European Journal of Physiology 454 (3), 345–359. o. DOI:10.1007/s00424-007-0212-8. PMC 1915585.  
  10. ↑ Drake-Holland, Angela; Noble, Mark (2009). „The Important New Drug Target in Cardiovascular Medicine – the Vascular Glycocalyx”. Cardiovascular & Hematological Disorders-Drug Targets (9), 118–123. o.  
  11. ↑ Annecke, T. et al (2011). „Shedding of the coronary endothelial glycocalyx: effects of hypoxia/reoxygenation vs ischaemia/reperfusion”. British Journal of Anaesthesia 107 (5), 679–86. o. PMC 9469578.  
  12. ↑ Elaleh Rahbar et al. „Endothelial glycocalyx shedding and vascular permeability in severely injured trauma patients”. Journal of Translational Medicine 13. DOI:10.1186/s12967-015-0481-5. ISSN 1479-5876.   Szabadon hozzáférhető, regisztráció sem szükséges
  13. ↑ (2000. december 1.) „TNF-α increases entry of macromolecules into luminal endothelial cell glycocalyx” (angol nyelven). American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 279 (6), H2815–H2823. o. DOI:10.1152/ajpheart.2000.279.6.H2815. ISSN 0363-6135. PMID 11087236.  
  14. ↑ (2005. október 1.) „Short-term hyperglycemia increases endothelial glycocalyx permeability and acutely decreases lineal density of capillaries with flowing red blood cells” (angol nyelven). Journal of Applied Physiology 99 (4), 1471–1476. o. DOI:10.1152/japplphysiol.00436.2005. ISSN 8750-7587. PMID 16024521.  
  15. ↑ (2004. május 1.) „Inflammation- and ischemia-induced shedding of venular glycocalyx” (angol nyelven). American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 286 (5), H1672–H1680. o. DOI:10.1152/ajpheart.00832.2003. ISSN 0363-6135. PMID 14704229.  
  16. ↑ (2015. szeptember 1.) „Degradation of the endothelial glycocalyx in clinical settings: searching for the sheddases: Endothelial glycocalyx - emerging clinical impact” (angol nyelven). British Journal of Clinical Pharmacology 80 (3), 389–402. o. DOI:10.1111/bcp.12629. PMID 25778676. PMC 4574825.  
  17. ↑ Gouverneur, Mirella (2006). „Fluid shear stress directly stimulates synthesis of the endothelial glycocalyx: perturbations by hyperglycemia”, 115–153. o, Kiadó: University of Amsterdam.   (disszertáció)
  18. ↑ Costerton; Irvin (1981). „Bacterial Glycocalyx in Nature and Disease”. Annual Reviews Microbiology 35, 299-324. o.  
  19. ↑ Smith et al (2008. december 3.). „Near-Wall {micro}-PIV Reveals a Hydrodynamically Relevant Endothelial Surface Layer in Venules In Vivo”. Biophysical Journal 85 (1), 637. o. [2008. december 3-i dátummal az eredetiből archiválva].  
  20. ↑ (1999) „The glycocalyx of the sperm surface”. Human Reproduction Update 5 (4), 302–313. o. DOI:10.1093/humupd/5.4.302. PMID 10465522.  

Fordítás

Ez a szócikk részben vagy egészben a Glycocalyx című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

További információk

  • Smart carbohydrate chemistry as a means to understand glycocalyx biology Archiválva 2016. július 10-i dátummal a Wayback Machine-ben. – A Lindhorst csoport videója a Beilstein TV-n
Nemzetközi katalógusok